摘要 目的: 本实验采用血清药理学方法探讨冠心苏合含药血清对氧化损伤心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法：1、血清药理学方法采集含药血清。2、原代乳鼠心肌细胞培养后，建立氧化损伤模型，以含药血清治疗， 用MTT法检测细胞存活率。3、Hoechst33258荧光染色法观察药物作用后心肌细胞形态学变化。4、caspase-3活性测定方法探讨冠心苏合含药血清抗凋亡途径。5、Western-blot方法测定冠心苏合含药血清对Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果：1、MTT法作用结果显示，将原始收集血清稀释为相当于灌胃0.4 g、 0.6 g、0.8 g生药/kg浓度时，相对于H2O2空白血清组和单纯损伤组心肌细胞有较高的存活率（P<0.01），且呈现一定的剂量依赖性。2、Hoechst33258荧光染色结果显示：与H2O2组相比，含药血清组随着药物浓度升高细胞核固缩凝聚减轻，碎片依次减少。3、与H2O2组相比，caspase-3活性随含药血清浓度增高而降低。4、与H2O2组相比，冠心苏合给药组能够下调Bax水平，上调Bcl-2水平，且呈现剂量依赖性。结论：（1）药物冠心苏合能够提高H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞存活率；（2）降低caspase-3活性；减轻细胞核固缩和聚集，减少细胞核碎片；且能够降低Bax表达水平，提高Bcl-2表达水平。
关键词：冠心苏合含药血清；血清药理学；凋亡
